一、治疗机理

　　目前，皮肤病学专家普遍认为，白癜风和其他皮肤顽癣(例如牛皮癣)等发病因素与人体的自身免疫(包括由此引发的黑色素细胞自身破坏)学说有关。明确说，是与病变程度相关的细胞因子网络的改变和T淋巴细胞的活性有关。T淋巴细胞的活性决定免疫反应的强弱，免疫反应越强，引起免疫性疾病发生的可能性就越高。所以，治疗这些免疫性疾病的根本方法在于调节细胞因子网络平衡和抑制T淋巴细胞的活性，降低病变部位异常免疫反应水平，从而达到快速治愈不复发的目的。

　　酪氨酸酶是皮肤黑色素合成的关键酶，是一种铜结合蛋白。在皮肤黑色素合成过程中，酪氨酸羟化生成多巴，多巴氧化生成多巴醌，二羟基吲哚转化生成吲哚醌，这一连串的生物化学反应均需酪氨酸酶参与，无酪氨酸酶时，反应则变得非常缓慢、甚至中断。激活酪氨酸酶的前提是黑色素细胞还存在。酪氨酸酶可能是白癜风自身免疫的重要抗原。近些年，通过检验，发现部分白癜风患者血清中有酪氨酸酶抗体(注：抗体的主要功能是与抗原相结合，这种结合有益也有害----可以使抗原失活、无效，对机体造成病理性损害。)从而提示白癜风发病因素可能与酪氨酸酶抗体水平有关，为其免疫治疗提供了另一依据。

　　二、治疗方法

　　目前，通过免疫调节治疗白癜风已属国内外普遍、规范的治疗方法，主要包括：

　　白癜风属于易诊断、难治疗、多复发的顽疾，病因不明且复杂、多种。以上只是分析黑色素体在生成、转移、代谢过程中遭遇任何环节障碍的一种可能性----免疫损害。不代表医学界研究白癜风成因和治疗的全部。从生物化学的角度，白癜风的诱因还与人体激素(促黑素细胞激素、皮质类固醇激素、皮促素、褪黑素、等等)、自由基(多种、其中包括过氧化蝶呤)、 过氧化氢(H2 O2，已证实能抑制酪氨酸酶的活性、影响黑色素合成酶的合成、直接损伤黑色素细胞)、γ-干扰素，等等有关，治疗的药物和方法还待进一步研究和探索，任重道远!